Корова мочится с кровью

Корова мочится с кровью

Болезни почек крупного рогатого скота недооценивают

Уровень заболеваемости почечными инфекциями не выявляется в должной мере и сельхозпроизводители не получают достаточной информации о причинах падения поголовья.

Раннее распознание и лечение болезней почек часто дает возможность ожидать благоприятный исход. Сила этих органов у крупного рогатого скота довольно велика, так что можно долго не замечать никаких признаков заболевания, до тех пор пока они не будут поражены на две трети. Интоксикация почек может возникнуть по множеству причин, но данная статья посвящена именно инфекционным болезням органа, а именно то, что ветеринары обобщенно зовут пиелонефритом (инфекцией и гноем в почках).

Инфекция возникает с проникновением бактерий в кровоток, откуда уже они попадают непосредственно в почки. Ведь, преимущественно, функция почек состоит в том, чтобы фильтровать кровь. Другой способ – через мочеточники, частичной блокировкой которых поощряется рост и размножение бактерий.

Почечные инфекции скот приобретает индивидуально. Источники могут быть различными (через плаценту матери, вскармливание, после перенесенной пневмонии и т. д.) Эти инфекции снижают иммунитет и позволяют бактериям получить доступ к почкам.

Первейшим признаком заболевания почек у скота является потеря веса. Я видел много подобных случаев при поздней беременности и сразу после отела. На почки беременной коровы ложится двойная нагрузка, они должны фильтровать не только свою кровь, но и кровь будущих телят. Эти повышенные нагрузки сильно влияют на способность почек к фильтрации, поэтому для проникновения инфекции это идеальное время. У коров, которые вынашивают одновременно двух телят, нагрузка на органы удваивается.

Отвести корову к ветеринару после потерь в весе – это не исчерпывающее решение. Ветеринар может пальпировать левую почку и мочеточники (трубки, которые идут от почек к мочевому пузырю). Можно также взять анализ мочи и проверить на кровь, бактерии, отложения гноя и по другим параметрам, которые позволят либо подтвердить, либо исключить почечную инфекцию. В анализах крови могут встречаться повышенный уровень лейкоцитов. Другие показатели, такие как азотистая мочевина (BUN), только вырастут и после того, как каждая из почек отдельно деформируется – и тогда итог будет очень плачевным.

Мой опыт показывает: если скот по-прежнему хорошо ест и пьет, то ранняя диагностика и своевременное лечение обещают благоприятный прогноз. Если аппетита нет и показатель BUN высок, то несмотря на интенсивное лечение, включая внутривенные инъекции, нужно ожидать худшего.

 

Участились случаи

Существует множество заболеваний почек, гораздо больше, чем мы можем вообразить.

Для меня стало очевидным после того, как я увидел огромное количество вскрытых коров в рамках исследовательской программы BSE. Обе почки были поражены инфекцией, а левая еле функционировала.

Классический сценарий: фермер заметил, что корова похудела, но не заметил остальных симптомов, после чего корова перестает есть и вскоре умирает.

Большинство из заболевших коров можно спасти и вернуть к нормальной жизни, или хотя бы отправить на забой загодя. Я убежден, что число коров, умерших на фермах по невыявленным почечным болезням, столь велико, что его невозможно точно установить.

Сельхозпроизводители могут заметить повышение частоты мочеиспусканий или боль при мочеиспускании. Присмотритесь к моче внимательно, особенно ближе к концу мочеиспускания (на предмет крови и гноя, или просто покраснения). Это может стать ключом, который продвинет нас вперед в поисках инфекции.

Проявление красноватой мочи у скота может быть ввиду множества причин. Например, из-за бактериальной гемоглобинурии или дефицита фосфора, или же просто-напросто окрашена красным клевером. Все эти и многие другие причины покраснения мочи могут иногда усложнить диагностику.

 

Лечение

Наиболее распространенная бактерия, вызывающая болезнь почек скота, хорошо убивается пенициллином. Есть два основных ключа к успешному лечению. Во-первых, необходимо (чем раньше, тем лучше) обнаружить заболевание; прежде чем почки будут сильно повреждены. Во-вторых, длительность лечения должна соответствовать времени полного выздоровления, чтобы избежать повторного заражения.

Это определенно потребует лечения с уколами пенициллина и новокаина в первые дни, до первых заметных улучшений. Затем несколько лекарств длительного действия в последующие две недели.

Распространенной ошибкой также является слишком ранняя остановка лечения, когда положение улучшается и моча очищается. Это тлеющая инфекция и она может вернуться, если ее полностью не вылечить. Как и любой рецидив это лечится гораздо сложнее более трудно, так как инфекция глубже засела. Подобный скот подобен бомбе замедленного действия: ослабленные почки делают их неподходящими для размножения, к тому же у них могут отказать почки.

Лучше даже забить их, пока их состояние не ухудшилось.

Почечные инфекции периодически можно встретить на пастбищах. Каждое стадо периодически сталкивается этими проблемами, однако, внимательное наблюдение за состоянием животных, своевременное вмешательство и верно подобранное лечение будет вознаграждено.

Пенициллин пока наиболее эффективное лекарство, он проходит через почки и выводится через мочу.

При потере веса в стаде обратитесь к ветеринару, чтобы он проверил коров и назначил подходящее лечение. Давайте признаем, что своевременная диагностика и лечение не так уж дороги, эффективны и при текущих ценах на скот – экономически оправданы.

 

Рой Льюис, ManitobaCo-operator 

Источник: Manitoba Co-operator, перевод Глеб Объедков

ПОСЛЕРОДОВАЯ ГЕМОГЛОБИНУРИЯ КОРОВ
(Haemoglobinuria pyerperalis)

Гемоглобинурией заболевают преимущественно высокомолочные коровы продуктивного возраста в течение первых трех недель после отела и редко — позже этого срока. В отдельных случаях заболевание с подобными признаками наблюдается у быков, нестельных коров и молодняка.

Болезнь возникает в стойловый период и чаще проявляется ко времени массовых отелов в феврале-апреле. Отдельные случаи заболевания возможны осенью и в начале лета.

Болезнь наблюдается в Швеции, Финляндии, Австрии, Шотландии, Ирландии, Венгрии, ФРГ, США, Австралии и во многих районах России — на Урале, Поволжье, в Сибири. Болезнь, вероятно, встречается и в других географических зонах нашей страны, но ошибочно принимается за пироплазмидозы, лептоспироз, кормовую интоксикацию, простудное заболевание.

Этиология. Этиология заболевания до настоящего времени изучена недостаточно. Мадсен и Нильсен наблюдали в США появление послеродовой гемоглобинурии у высокомолочных коров при длительном скармливании им большого количества люцернового сена и свекловичного жома.

В рационе содержались все необходимые питательные вещества, однако он был недостаточен по фосфору. Авторы пришли к выводу, что фосфорная недостаточность является одним из важных факторов способствующих возникновению заболевания. К аналогичным пыводам пришли Паркинсон и Сутерланд, наблюдая появление послеродовой гемоглобинурии в тех областях Австралии, где животным скармливали свеклу, свекловичные листья и другие растения, богатые щавелевой кислотой.

По наблюдениям Фрейденберга, послеродовая гемоглобинурия возникает ежегодно в отдельных районах ФРГ при одностороннем кормлении коров свежими или силосованными листьями сахарной свеклы и люцерновым сеном. Автор связывает это с возмож­ным гемолизирующим действием сапонинов, содержащихся в листьях свеклы, и неудовлетворительным соотношением кальция и фосфора (в пределах 4 : 1).

Впоследствии ему удалось вызвать заболевание экспериментально путем скармливания коровам листьев сахарной свеклы.

Наблюдения случаев заболевания с анализом условий кормления и содержания, клинические и биохимические исследования крови коров в неблагополучных хозяйствах свидетельствуют о том, что недостаточность кормовых рационов по фосфору и низкое содержание фосфора в крови обычно представляют фон, на котором развиваются гемолиз крови и клиническая картина болезни. Однако основными этиологическими факторами, повидимому, являются различные нарушения и несбалансированность рационов при кормлении коров.

Симптомы. Первоначально болезнь проявляется угнетением, умеренной лихорадкой, ослаблением аппетита, гипотонией преджелудков, расстройством функции кишечника, снижением удоя.

Затем, через 1-2 дня, появляется гемоглобинурия. Моча приобретает темновишневый цвет, содержит белок, гемоглобин, уробилиновые и нередко кетоновые тела. В осадке мочи обнаруживаются продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры.

Исследованием крови устанавливают признаки типичной гемолитической анемии, достигающей высокой степени развития: количество эритроцитов снижается до 1,5-1,2 млн. в 1 мм3 крови, содержание гемоглобина — до 20-16% по Сали (3,2-2,5 г% ). Наблюдаются умеренный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. лейкоцитов в 1 мм’ крови) и нейтрофилез (до 70%) с выраженным регенеративным сдвигом. В случаях сильной анемии с тяжелым течением заболевания количество лейкоцитов снижается, выходя за пределы нормы (до 5-4 тыс. в 1 мм3).

При исследовании окрашенных мазков крови обнаруживают полихроматофилию, базофильную пунктацию эритроцитов, анизоцитоз и пойкилоцитоз. СОЭ несколько ускорена. Биохимические и биофизические исследования крови показывают выраженную гипофосфатемию, билирубинемию и метгемоглобинемию, в ряде случаев — снижение уровня каротина и щелочного резерва.

С развитием гемолитической анемии появляется бледность и умеренная желтушность слизистых оболочек, наиболее заметная на слизистой преддверия влагалища.

Отмечается умеренное увеличение зоны печеночного притупления и небольшая болезненность в области печени, которая лучше всего выявляется методом толчкообразной пальпации.

Сильный распад эритроцитов и развитие анемии в связи с интоксикацией вызывают расстройство сердечной деятельности: развивается дистрофия сердечной мышцы, сопровождающаяся тахикардией и усилением сердечного толчка. Частота пульса достигает 100-120 и более ударов в минуту. Наблюдается затруднение и учащение дыхания, достигающее в период наибольшего развития болезни 30-40 и более дыхательных движений в минуту.

Движения рубца ослаблены; каловые массы содержат слизь, имеют гнилостный запах и пониженную химификацию; нередко наблюдается понос.

Диагноз. Для обоснования диагноза имеют значение следующие показатели:

  1. болеют только коровы в первые недели после отела; быки и молодняк, за редким исключением, не заболевают;
  2. болезнь появляется в стойловый период, с ноября по апрель, однако случаи заболевания возможны в октябре, мае, июне;
  3. у больных коров развивается симптомокомплекс гемолитической анемии с гемоглобинурией;
  4. специальные исследования на пироплазмидозы, лептоспироз и отравления химическими ядами и ядовитыми растениями дают отрицательные результаты.

Болезнь часто принимают за лептоспироз ввиду сходства многих клинических признаков, а также потому, что в некоторых случаях больные коровы дают положительную реакцию агглютинации на лептоспироз в низких титрах. Последнее обстоятельство может быть связано с переболеванием животных лептоспирозом в прошлом. Для лептоспироза, в отличие от послеродовой гемоглобинурии, характерны более сильная лихорадка, выраженная желтуха, заболеваемость преимущественно в летние жаркие месяцы и более высокая восприимчивость к заболеванию молодых животных независимо от пола.

В ряде случаев появление послеродовой гемоглобинурии в том или ином хозяйстве сочетается с развитием у коров остеодистрофии и кетоза.

При вскрытии или вынужденном убое находят бледность и желтушность тканей, жировую дистрофию, внутридольковый некроз и отек печени, отек селезенки, дистрофию почек и сердечной мышцы.

Течение и прогноз. Болезнь протекает остро и в тяжелых случаях через 3-5 дней приводит к гибели или вынужденному убою 50-70% заболевших животных. Нередко наблюдается повторное заболевание ранее переболевших животных. При благоприятном исходе болезни состав крови и общее состояние нормализуются в течение 1-2 мес.

Лечение. В случае заболевания прежде всего следует немедлено устранить из рациона недоброкачественные или неподходящие норма и заменить их сеном хорошего качества, морковью с обязательной добавкой пшеничных отрубей, богатых фосфором. Не следует скармливать больным животным люцерновое сено, листья, ботву и корни сахарной свеклы свежими и силосованными ввиду недостаточности в них фосфора при относительно большом содер жании кальция и щавелевой кислоты. В дальнейшем их постепенно переводят на рацион, отвечающий потребностям организма но питательности.

Больным животным назначают гидрокарбонат натрия в дозах 80-100 г в сутки в течение 3-4 дней (250-300 г на курс лечения), который в 5-10% -м водном растворе дают внутрь по два раза в день.

Обычно через 2-3 дня после его назначения гемоглобинурия исчезает и моча приобретает нормальный цвет.

Основанием для назначения гидрокарбоната натрия служит главным образом его обезвреживающее действие на токсические вещества содержимого преджелудков, всасывание которых вызывает гемолиз и общую интоксикацию. Кроме того, гидрокарбонат натрия создает благоприятные условия среды (повышение рН) для симбионтных микроорганизмов.

С целью улучшения кровообращения под кожу вводят кофеин (4-5 г) в 20% -м растворе 2-3 раза в сутки. Особенно важно назначать его в первые 3-5 дней, когда к моменту прекращения гемоглобинурии недостаточность кровообращения достигает наиболее выраженной степени.

Коровам, больным гиповитаминозом, полезно внутримышечное введение концентрата витамина А в дозе 200 000-300 000 ИЕ. Для стимуляции кроветворения в период выздоровления рекомендуется назначение камполона в дозе 0,06-0,03 мл на 1 кг веса тела путем внутримышечных инъекций двукратно с промежутком в 8- 14 дней (И. В. Анисимов, 1955) или антианемина в тех же дозах.

Могут быть полезны также железодекстриновые препараты (внутримышечно), переливание совместимой крови (до 4 л), внутривенное вливание 2% -го раствора метиленевой сини.
Заболевших животных нужно содержать в теплых, сухих помещениях без сквозняков.

Профилактика. Правильное, сбалансированное кормление стельных и лактирующих коров в стойловый период. При этом особое внимание обращают на содержание в кормах каротина и фосфора.
Коровы должны пользоваться моционом в стойловый период и выгулом — в пастбищный.

Хроническая гематурия (Haematuria chronica bovum) крупного рогатого скота – тяжелое энзоотическое заболевание, сопровождающееся симптомами поражения органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря), сопровождающееся гематурией, анемией, прогрессирующим истощением больного животного и снижением продуктивности.

Заболевание регистрируется в большинстве стран Европы, Африки, Азии, Америки, Австралии. В России встречается на Кавказе, Дальнем Востоке и Восточной Сибири. Заболевание в отличие от других болезней крупного рогатого скота характеризуется большим многообразием симптомов и своим хроническим течением. В естественных условиях болеет только крупный рогатый скот (очень редко буйволы) и еще реже козы и другие животные. Обычно заболевают животные в возрасте 2-3 года и старше.

Этиология. Считают, что заболевание у животных вызывает хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирно-масличных (лютиковое масло), смолистые вещества). Другие считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода.

Третьи основную роль в этиологии болезни отводят микробному составу почвы. Заболевание часто бывает как результат воздействия на организм крупного рогатого скота нескольких этиологических факторов.

Патогенез. Попавшее в организм то или иное токсическое вещество, при выделение из организма действует на рецепторный аппарат мочевыводящих путей и особенно расположенных в слизистой мочевого пузыря.

Постоянно действующее раздражение приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Капилляры переполняются кровью, разрываются и излившаяся из них кровь выходит в пространство между клетками и на поверхность слизистой оболочки. В тоже время возникающий застой крови в сети капилляров приводит к некрозу слизистой оболочки и образование эрозий.

Усиленная регенерация эпителия и рубцевание язв вызывает появление полипозных разращений.

Постоянные потери крови животными приводят у них к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии с развитием клиники анемии. В результате систематической потери крови у больного животного наступает уменьшение в организме запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка, что в конечном итоге приводит к нарушению костномозгового кроветворения.

На фоне сильного малокровия происходят дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения при хронической гематурии крупного рогатого скота имеют одинаковые изменения и отличаются большей или меньшей степенью поражения. Видимые слизистые оболочки бледные, паренхиматозные органы и мышцы имеют бледно-серую окраску. При вскрытии головного мозга и легких регистрируем анемию и отек. В щитовидной железе имеет место перерождение железы и десквамация фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости находится красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. На нижнем своде, ближе к сфинктеру имеются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места в мочевом пузыре покрываются фибринными пленками, после снятия которых обнажаются язвочки. В том случае, когда болезнь имеет длительное течение, на слизистой оболочке имеют место темно-красные вздутия. Иногда при вскрытии на слизистой оболочке мочевого пузыря находим кровоточащие язвы имеющие диаметр 5-10мм, рубцы и многочисленные разращения бородавок, сосочков. При разрезе почек находим признаки зернистой дистрофии и некробиоз эпителия канальцев, в отдельных случаях геморрагические инфаркты.

При разрезе печени – ареактивные некрозы, особенно когда у павшего животного в результате гипоксии была резко выражена анемия.

Клинические признаки. Заболевание у крупного рогатого скота весьма условно можно разделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начальной стадии заболевания общее состояние больного животного без видимых отклонений от нормы. Единственно, что в этот период при исследовании мочи можно обнаружить небольшое количество белка, в осадке мочи – эритроциты, эпителиальные клетки почек и мочевого пузыря, единичные в поле зрения лейкоциты. Характерный для болезни признак гематурия появляется в последней порции, а в дальнейшем и во всей моче. Моча у животных в результате гематурии становится бледно-розовой или имеет ярко- красный цвет, а в том случае, когда происходит гемолиз эритроцитов, моча имеет коричневый оттенок.

При хронической гематурии крупного рогатого скота суточное количество мочи и частота мочеиспускания не отклоняется от нормы. У больных животных выделение крови с мочой происходит на протяжении многих лет, а между рецидивами гематурии владельцы животного регистрируют временные ослабления симптомов болезни, когда кровь в моче невозможно определить даже при исследовании под микроскопом.

В том случае, когда болезнь прогрессирует, у больного животного развивается общее угнетение, появляется слабость, аппетит снижается, снижается молочная продуктивность и в итоге развивается истощение. При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации области сердца выслушиваем глухость сердечных тонов и эндокардиальные шумы. При тяжелой форме болезни у коров понижается верхнее давление.

Дыхание становится учащенным и поверхностным. У отдельных больных животных появляются отеки подгрудка, на нижней стенке живота, в межчелюстном пространстве, конечностях.

Количество мочеиспусканий в сутки доходит до 15-20раз. Моча от таких животных имеет щелочную реакцию, в ней содержится белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. При УЗИ на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом.

При исследовании крови в ветеринарной лаборатории от больных коров в ней обнаруживают эритропению и лейкопению (количество эритроцитов опускается до 3млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1мм³ крови). Показатели гемоглобина находятся в пределах 20-36% по Сали. У отдельных больных животных при исследовании крови отмечаем анизопойкилоцитоз и находим эритроциты с базофильной пунктуацией. Перед смертью животного количество эритроцитов у больных хронической гематурией снижается до 1 млн., гемоглобина до 12%, регистрируем лейкопению.

Течение. Хроническая гематурия крупного рогатого скота имеет сезонный характер; появляется или обостряется в зимнее-стойловый период, перед выгоном на пастбище и до июля затихает, к концу пастбищного периода заболевание у животных обостряется.

Заболевание длится месяцами и годами. В том случае, когда рецидивы болезни у животных частые и сопровождаются обильными кровотечениями, происходит истощение и в итоге падеж больного животного.

Перед смертью у больного животного отмечаем снижение температуры тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз на хроническую гематурию ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни и результатов анализа мочи. Для хронической гематурии характерна энзоотичность, очаговость, хроническое течение, микро — и макрогематурия.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания, которые у животных протекают с симптомами гемоглобинурии и гематурии. К таким заболеваниям относятся нефриты, мочекаменная болезнь, циститы, кровопаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.

Лечение. При появлении первых признаков заболевания, больных животных необходимо вывести в благополучную по хронической гематурии местность или если нет такой возможности изменить им рацион кормления, исключив из него токсические и раздражающие корма. В зимнее-стойловый период содержания животных им необходимо как можно больше скармливать грубые корма с суходольных лугов, а в летне-пастбищный период организовать пастьбу на луговых пастбищах. Из концентрированных кормов давать больше зернобобовых. В рацион крупного рогатого скота вводят недостающие в данной местности макро – и микроэлементы (кальций, фосфор, кобальт, медь, йод, никель, серу и др.).

Для остановки периодических кровотечений применяют 10% раствор хлористого кальция, проводят переливание крови или плазмы. При наличии у больного животного сильных воспалительных явлений в мочевом пузыре лечение проводят, как при уроцистите. Если у животного дополнительно диагносцируется анемия применяют лекарственные средства как при хронической постгеморрагической анемии.

Профилактика. Проводятся организационно-хозяйственные мероприятия по осушению и дренированию почв, а также по обработке почв известняками и суперфосфатом. В сельхозпредприятиях и ЛПХ граждан находящихся в неблагополучной по хронической гематурии крупного рогатого скота местности ветспециалистам необходимо систематически проводить исследование в местной ветлаборатории мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания. В зимнее-стойловый период содержания животных организовать кормление животных с учетом устранения возможных причин заболевания.

Метки: Коровы

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *